Nýlega sýktar frumur geyma HIV-1 DNA erfðamengi DNA sem er fyrst og fremst samþætt í heterókrómatín, sem gerir það kleift að halda þöglum umritunarþöglum vírusum.Vanasetýlering histónpróteina með históndeasetýlasa (HDAC) tekur þátt í að viðhalda HIV-1 leynd með því að bæla veiruumritun.Að auki eru tannholdssjúkdómar, af völdum fjölörverubundinna tannholdsbaktería, þar á meðal Porphyromonas gingivalis, meðal algengustu sýkinga mannkyns.Hér sýnum við áhrif P. gingivalis á HIV-1 eftirmyndun.Þessi virkni gæti verið rakin til bakteríuræktunarfljótandi efna en ekki til annarra bakteríuþátta eins og fimbriae eða LPS.Við komumst að því að þessi HIV-1-örvandi virkni var endurheimt í lægri mólmassa (<3 kDa) hluta ræktunarflotans.Við sýndum einnig fram á að P. gingivalis framleiðir háan styrk smjörsýru, virkar sem öflugur hemill á HDAC og veldur histónasetýleringu.Krómatín ónæmisútfellingarmælingar leiddu í ljós að kjarnaþrýstingsfléttan sem innihélt HDAC1 og AP-4 var aðskilin frá HIV-1 langloka endurtekningarformanninum við örvun með bakteríuræktarfrumvatni samhliða tengingu asetýleraðs históns og RNA pólýmerasa II.Við komumst þannig að því að P. gingivalis gæti framkallað HIV-1 endurvirkjun með litbreytingum og að smjörsýra, eitt af umbrotsefnum baktería, er ábyrg fyrir þessum áhrifum.Þessar niðurstöður benda til þess að tannholdssjúkdómar gætu virkað sem áhættuþáttur fyrir endurvirkjun HIV-1 hjá sýktum einstaklingum og gætu stuðlað að almennri útbreiðslu veirunnar.
Birtingartími: 10. september 2020